Pathogénie des babésioses canines

Les babésioses canines s’expriment sous de multiples formes cliniques dont les signes sont les conséquences de phénomènes complexes, dont certains ne sont pas élucidés. Il est possible de distinguer des phénomènes responsables de l’hémolyse (babésiose non compliquée) de ceux non imputables à l’hémolyse (babésiose compliquée).

1. Phénomènes responsables de l’hémolyse et conséquences

L’hémolyse est le phénomène central des babésioses responsable des signes cliniques caractéristiques (« babésiose classique, non compliquée ») : abattement, fièvre, anémie et modifications urinaires. La destruction des globules rouges (GR) est la conséquence de plusieurs mécanismes pathogéniques :
- multiplication du parasite (formes géminées) et augmentation de la pression intra-érythrocytaire,
- action des anticorps (Ac) dirigés contre des antigènes (Ag) babésiens fixés sur la membrane des GR et reconnus alors comme antigéniquement étrangers à l’organisme. Ces deux phénomènes se conjuguent pour entraîner une hémolyse intra-vasculaire, libérant ainsi de l’hémoglobine métabolisée en bilirubine éliminée dans les urines (« urines café ») ;
- érythrophagocytose des GR parasités ou recouverts d’Ag : hémolyse extra-vasculaire siégeant essentiellement dans la rate (d’où splénomégalie).
On comprend ainsi l’absence de proportionnalité entre l’importance de la parasitémie et l’intensité des signes cliniques.

2. Phénomènes non directement imputables à l’hémolyse

Ces phénomènes sont à l’origine des complications d’une babésiose classique et des formes atypiques (« babésiose compliquée ») :
- insuffisance rénale (hyperazotémie, hypercréatininémie, densité urinaire diminuée) due à une glomérulonéphrite, bilirubinurie et parfois hémoglobinurie ;
- ictère pré-hépatique et hépatique (accumulation des produits de dégradation de l’hémoglobine dans les muqueuses, la peau et les viscères) ;
- phénomènes hémorragiques (pétéchies, purpuras, hématomes) dus à une coagulation intra-vasculaire disséminée ;
- phénomènes algiques (lombalgie, myalgies, arthralgies) et locomoteurs (parésie) ;
- phénomènes nerveux (troubles du comportement, convulsions) ou neurobabésiose ;
- troubles oculaires (nystagmus, anisocorie, hémorragies rétiniennes),…

Ces manifestations reposent sur un syndrome pseudosepticémique avec inflammation générale et défaillance multiviscérale. A l’instar de ce qui est démontré à propos du paludisme humain à Plasmodium falciparum et sur des arguments expérimentaux, le phénomène de séquestration et de cyto-adhérence érythrocytaire est vraisemblable :
- adhérence entre GR parasités et/ou recouverts d’Ag babésiens et GR sains, provoquant la séquestration de nombreux GR augmentant l’anémie (conséquence clinique), piégeant des parasites (échappement à l’action du système immunitaire) et raréfiant la parasitémie (conséquence diagnostique) ;
- adhérence de ces agglomérats aux cellules endothéliales des vaisseaux, provoquant ainsi la formation de thrombus : hypoxie tissulaire, œdèmes,…L’administration d’héparine par la voie intraveineuse provoque simultanément une restauration partielle de l’hématocrite et …la ré-apparition d’une parasitémie.